Вверх

Невынашивание беременности

Неблагоприятная демографическая ситуация - одна из важнейших социальных проблем для Беларуси. Поэтому, повышение рождаемости и снижение репродуктивных потерь - приоритетные задачи, как всей современной репродуктивной медицины, так и нашего Центра.

У нас в Центре проводятся все необходимые исследования для выявления причин невынашивания согласно алгоритму, утвержденному Минздравом республики. Действует система мер профилактики при планировании беременности, проводятся соответствующие наблюдения во время беременности для женщин, уже имевших невынашивание. Мы рекомендуем проводить такие обследования всем парам, впервые планирующим беременность – так удастся избежать репродуктивных потерь.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Невынашивание беременности - это самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недель, считая с первого дня последней менструации. Прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 недель – называют самопроизвольным абортом (выкидышем). Прерывание беременности в сроке 22 – 37 недель называют преждевременными родами.

Привычный выкидыш - самопроизвольное прерывание беременности два и более раз подряд. Частота привычного невынашивания составляет 2% от числа беременностей.

В настоящее время частота невынашивания беременности составляет 10 – 25% от всех беременностей, в том числе 5 – 10% составляют преждевременные роды. На долю недоношенных детей приходится свыше 50% мертворождений, 70 – 80% - ранней неонатальной смертности, 60 – 70% - детской смертности, что сказывается на демографической ситуации.

Невынашивание беременности является одним из наиболее распространенных осложнений беременности.

Причины невынашивания беременности:

  • генетические – 3%;
  • эндокринные – 15%;
  • иммунологические (аутоиммунные, аллоиммунные) – 9%;
  • инфекционные – 27%;
  • тромбофилические - 3%;
  • патология матки (пороки развития, генитальный инфантилизм, гипоплазия матки, истмико - цервикальная недостаточность, внутриматочные синехии) – 5%;
  • сочетание разных факторов -38%.

1.1. Генетические причины невынашивания беременности

При планировании беременности важно определение кариотипа партнеров с целью информации о возможных проблемах с рождением здорового потомства, прогнозирования невынашивания и тактики пренатальной диагностики.

Хромосомный дисбаланс, вызванный нехваткой или удвоением хромосом, как правило, приводит к самопроизвольному выкидышу. В случае донашивания беременности хромосомные нарушения приводят к рождению детей с фенотипическим дефектом: наиболее часто в виде врожденных аномалий и/или олигофрении (умственная отсталость).

Распределение хромосомных аномалий при СА:

Трисомии (+ 13 +, 16 [наиболее часто]) + 18 +, 21 42,1%
Триплоидия (от 3n до 69) 15,5 %
Тетраплоидия (от 4n до 92) 4,2 %
Моносомия X (45, X) 23,8 %
Другие 14,4 %

При сбалансированных структурных нарушениях хромосом количество представленного хромосомного материала соответствует норме, но конфигурация хромосом нарушена. Человек, имеющий сбалансированную перестройку хромосом, как правило, не имеет фенотипических проявлений, но в высокой степени может иметь проблемы с воспроизводством здорового потомства.

Структурные аберрации встречаются приблизительно с частотой 1 на 500 человек. Нарушения структуры хромосом могут передаваться от родителей к ребенку, поэтому в случае диагностики структурных нарушений хромосом у плода или индивидуума желательно обследование родителей (кариотипирование) и, возможно, других близких родственников.

Таблица 1. Частота встречаемости хромосомных нарушений при самопроизвольных абортах

Срок беременности (нед.) Процент хромосомных нарушений
0-7 16,3
8-11 50,0
12-15 39,0
16-19 16,8
20-23 15,8
24-28 6,9

1.2. Эндокринные причины невынашивания

Определение гормонального статуса необходимо перед планированием беременности с целью корректировки возможных нарушений.

1. Гиперандрогения

Гиперандрогения надпочечникового генеза – ее «стертые формы» являются ведущим фактором невынашивания у 30% женщин с гиперандрогенией.

Гиперандрогения яичникового генеза – синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

При смешанном генезе гиперандрогении клиническая картина варьируется в зависимости от преобладания нарушений метаболизма гормонов в яичниках или надпочечниках.

2. Гиперпролактинемия

С невынашиванием беременности связаны не тяжелые нарушения синтеза пролактина, как это наблюдается при бесплодии. У пациенток с невынашиванием уровень пролактина повышен незначительно и не вызывает галлактореи или аменореи, но значительно нарушает менструальный цикл в связи с андрогенным эффектом избытка пролактина.

3. Заболевания щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы играют большую роль в развитии беременности, поэтому нарушение функции щитовидной железы (как повышение, так и снижение) оказывает существенное влияние на развитие беременности.

4. Недостаточность лютеиновой фазы

Развитие НЛФ, предполагает несколько путей или факторов, вовлекаемых в патологический процесс – снижение гонадотропин-релизинг гормона, снижение фолликулостимулирующего гормона, неадекватный уровень лютеинизирующего гормона, неадекватный стероидогенез или нарушение рецепторного аппарата эндометрия. Механизм прерывания беременности связан с теми изменениями, которые происходят в эндометрии в результате нарушения процессов секреторной трансформации, обусловленной недостаточностью продукции или неадекватностью реакции органа-мишени на прогестерон.

1.3. Инфекционные причины невынашивания беременности

Обследование на носительство инфекций должно быть обязательным перед планированием беременности

Среди причин гибели эмбриона или плода многие исследователи рассматривают инфекцию, как ведущий фактор. Широкое применение гормональных контрацептивов, искусственные аборты, ухудшение экологической обстановки, использование различных антибактериальных препаратов, большая аллергизация населения и ряд других факторов приводят к нарушению взаимоотношений между макро- и микроорганизмом, большой их изменчивости, что является причиной роста заболеваний передаваемых половым путем.

Угроза прерывания беременности, встречаясь у каждой второй-, третьей беременной с кольпитом или цервицитом, достигает максимальных величин при генитальном микоплазмозе – 60- 66%. У каждой пятой-шестой беременной с генитальной инфекцией беременность заканчивается спонтанным абортом. При этом, максимальная частота выкидышей отмечена при цервиците хламидийной этиологии (18,2 %). При кольпите и цервиците микоплазменной этиологии эта цифра составляет 9,4%, а при бактериальном кольпите достигает 10 – 16%. Обращает на себя внимание высокий процент неразвивающейся беременности при наличии в гениталиях микоплазмы. При цитомегалии частота выкидышей достигает 31,5%.

При урогенитальной инфекции не исключается непосредственная роль некоторых микроорганизмов в возникновении схваток при преждевременных родах и спонтанных абортах. Бактерии могут вмешиваться в интимные биохимические процессы. Они активируют фосфолипазу А -2?, приводят к выделению арахидоновой кислоты из фосфолипазы, которая превращается в ПГЕ2 и ПГF2?, которые и развязывают родовую деятельность.

В последние десятилетия значительно возросла частота хронических воспалительных процессов внутренних половых органов, в том числе хронических эндометритов. Нередко они протекают без характерных клинических симптомов и начинают манифестировать лишь при определенных состояниях, таких, например, как беременность, в ряде случаев вызывая ее прерывание. Ведущими возбудителями хронического воспалительного процесса в эндометрии являются анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пепто-стрептококки) в ассоциации с микроаэрофилами (микоплазмы, гарднереллы) и факультативно анаэробные микроорганизмы (эшерихии, энтерококки).

При возникновении воспаления в эндометрии, плодных оболочках, высвобождаются вещества, активирующие монокинины, лимфокинины, интерфероны и др. Комплекс этих веществ вызывает родовую деятельность.

1.4. Иммунологические причины невынашивания беременности

Иммунологический фактор невынашивания составляет до 9% случаев в структуре невынашивания.

Аутоиммунные - антифосфолипидный синдром.

Аллоиммунные - гемолитическая болезнь новорожденных в связи Rh- или АВ0-сенсибилизацией.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром (АФС) – это наиболее частая причина тромбофилических осложнений и связанной с этим потерей беременности. Различают первичный АФС и вторичный – при наличии еще и аутоиммунного заболевания (чаще всего это СКВ). Выделяется еще «катастрофический АФС». Причина возникновения АФС остается пока не ясной, полагают, что играют роль вирусные инфекции.

АФС является причиной привычного невынашивания беременности в 27 – 42% , причем без проведения лечения гибель эмбриона или плода наблюдается у 90 – 95% женщин, имеющих аутоантитела к фосфолипидам.

К другим иммунологическим причинам невынашивания беременности относятся: совместимость супругов по системе HLA и связь ныне известных антигенов системы HLA с нарушением репродуктивной функции; наличие антинуклеарных и антигистоновых антител, наличие антиспермальных антител, наличие антител к ХГЧ. Иммунные нарушения могут также являться причиной бесплодия и неудач ЭКО при некоторых формах бесплодия.

1.5. Тромбофилические осложнения и их роль в невынашивании

Состояние системы гемостаза определяет течение и исход беременности для матери и плода.

Состояния, вызывающие повышение свёртываемости крови:

  • Недостаточная активность антитромбина III;
  • Недостаточная активность протеина С;
  • Недостаточная активность протеина S;
  • Мутация Лейдена фактора V;
  • Мутация гена протромбина;
  • Гомоцистеинемия;
  • Антифосфолипидный синдром.

Основная причина тромбозов при беременности – наследственная предрасположенность к свёртыванию крови, особенно мутация Лейдена фактора V. Недостаточность антитромбина III, протеина С, протеина S наследуется по аутосомно-доминантному типу и связана с 10-15% случаев наследственных тромбозов. Самая частая причина венозной тромбоэмболии – мутации гена протромбина и мутация Лейдена. Последняя является причиной почти всех случаев врождённой устойчивости к действию активированного протеина С, которая является основой венозного тромбоза примерно у половины больных. Мутация Лейдена обнаружена примерно у 30% лиц с венозной тромбоэмболией.

Гетерозиготы по мутации Лейдена имеют восьмикратный риск венозного тромбоза, а у гомозигот риск венозного тромбоза повышается в 80 раз, при этом риск ещё более возрастает при приёме оральных контрацептивов. Наибольшая частота (3-4% всей популяции) мутации Лейдена отмечена у жителей Европы, а у других народов встречается очень редко. Это, возможно, объясняет низкую частоту тромбоэмболии в Африке, Азии и у индейцев Америки.

Следующее по частоте расстройство коагуляции связано с заменой гуанина на аденин в гене, определяющем синтез протромбина. Заболевание встречается у 0,7-4% европейцев.

Помимо этих нарушений в последние годы относят к наследственным тромбофилическим состояниям гипергомоцистеинемию – состояние при котором из-за наследственного дефекта энзима метилентетрагидрофолат – редуктазы имеется риск развития венозных и артериальных тромбозов и в связи с этим потеря беременности с возможным ранним развитием эклампсии. При этой патологии наблюдаются также ранние потери беременности уже в I триместре беременности. При гипергомоцистеинемии весьма эффективной профилактикой тромбозов является применение фолиевой кислоты.

1.6. Маточные причины невынашивания беременности

Маточные факторы невынашивания беременности включают в себя: ИЦН, нарушение механизма трансформации эндометрия функционального и органического генеза, патологию рецепторного аппарата, пороки развития, опухоли матки, внутриматочные синехии, генитальный инфантилизм.

Истмико-цервикальная недостаточность

В структуре невынашивания во 2 триместре беременности на долю ИЦН приходится 40%. Различают органическую и функциональную ИЦН. Выделяют также врожденную ИЦН.

Органическая, или посттравматическая, или вторичная, ИЦН возникает в результате предшествующих выскабливаний полости матки, сопровождавшихся предварительным механическим расширением цервикального канала, а также патологических родов.

Патогенез функциональной ИЦН изучен недостаточно.

Механизм прерывания беременности при ИЦН, вне зависимости от ее характера, состоит в том, что в связи с укорочением и размягчением шейки матки, зиянием внутреннего зева и цервикального канала плодное яйцо не имеет опоры в нижнем сегменте матки. При повышении внутриматочного давления по мере развития беременности плодные оболочки выпячиваются в расширенный цервикальный канал, инфицируются и вскрываются.

1.7. Экстрагенитальные заболевания и токсикозы беременности могут нередко приводить к невынашиванию беременности, При этом, как правило, развивается плацентарная недостаточность в ранние или более поздние сроки и задержка развития плода ассиметричной или симметричной формы.

1.8. Отцовские причины невынашивания играют меньшую роль, чем материнские, за исключением хромосомной патологии, Тем не менее, у мужей женщин с привычным невынашиванием отмечается высокий процент нарушений сперматогенеза: олигоспермия, полиспермия, тератоспермия и лейкоцитоспермия.

1.9. Социально-биологические факторы невынашивания беременности многообразны: ухудшение экологической среды, неблагоприятные условия труда и быта, дефицит питания, возраст матери и др.

Преодоление невынашивания предполагает комплекс мероприятий:

  1. Своевременное и грамотное выявление причин невынашивания.
  2. Патогенетическое лечение и устранение причин.
  3. Прегравидарная подготовка и планирование беременности в зависимости от выявленных причин невынашивания.
  4. Ведение беременности квалифицированными специалистами с динамическим контролем необходимых показателей соответственно причине невынашивания.
  5. Оптимизация времени и пути родоразрешения.
  6. Обследование, лечение, подготовка к беременности и наблюдение должно проводиться специально обученным высококвалифицированным персоналом в специализированных центрах, имеющих адекватную лабораторную базу, возможность ежедневного мониторинга и оценки полученных данных обследования.